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Exercício, Dieta e Alzheimer

O Alzheimer é uma doença que afeta a memória, linguagem e percepção do mundo, causando mudanças no comportamento, personalidade e humor do paciente. No Brasil, mais de 1 milhão de pessoas sofrem com essa doença, e ainda não há cura conhecida. O acumulo de uma substância chamada Beta-amilóide (Aβ) é o mecanismo mais aceito para o surgimento do Alzheimer. Níveis elevados de glicose no sangue e resistência à insulina estão associados ao aumento do risco de demência e Alzheimer. Uma dieta reduzida em carboidratos, a prática regular de exercícios e exercícios respiratórios que diminuem a frequência cardíaca (FC) são formas de prevenir a doença. Os exercícios respiratórios têm a capacidade de reduzir a quantidade de Aβ em jovens e adultos, mas ainda não se sabe exatamente como.


Para saber mais sobre esse tema, leia o texto completo abaixo!

Abraço, Carlinhos



INTRODUÇÃO


O Alzheimer é um transtorno neurodegenerativo e progressivo, que atinge indivíduos acima dos 65 anos e impacta a memória, a linguagem e a percepção do mundo. Sendo estas alterações geradas por uma deterioração cognitiva que provoca mudanças no comportamento, na personalidade e no humor do paciente.


Estimasse que no Brasil, cerca de 1,2 milhão pessoas vivem com alguma forma de demência como o Alzheimer e 100 mil novos casos são diagnosticados por ano (1). Infelizmente ainda não existe nenhuma cura conhecida para essa doença.


Não havendo nenhum tratamento que possa ser considerado eficiente, parece bastante óbvio que dediquemos nossos esforços a prevenção desta patologia. E para isso é necessário que entendamos quais os processos fisiológicos levam ao surgimento do Alzheimer.


Atualmente o mecanismo mais aceito para o surgimento do Mal de Alzheimer é o acumulo nos neurônios de uma substância chamada Beta-amilóide (Aβ) (2, 3). A Aβ é uma substância normalmente produzida no nosso cérebro, em pessoas saudáveis existe um equilíbrio entre formação e degradação desta substância. Porém em indivíduos diagnosticados com Alzheimer ocorre um desequilíbrio e consequentemente o acumulo desta substância nos neurônios (4).


Nos últimos anos muitas drogas que atuam sobre a formação e degradação da Aβ tem sido estudadas. Contudo, mesmo que muitas sejam promissoras, o desenvolvimento completo de um medicamento pode levar de 12 a 15 anos (4).


O QUE LEVARIA AO ACUMULO DE Aβ?


Podemos dizer que hoje existe um corpo significativo de evidências que apontam para a fortíssima associação entre o risco de Alzheimer e demência (5-10) com o diabetes Tipo 2, níveis elevados de glicose (açúcar) no sangue e resistência a insulina.


Em 1999 um estudo (5) realizado em Rotterdam acompanhou 6.370 idosos por mais de 2 anos, ao final do acompanhamento 126 pacientes desenvolveram demência, dos quais 89 apresentavam Diabetes. Os autores mostraram que o Diabetes quase dobrou o risco relativo de demência e que os pacientes tratados com insulina apresentaram um risco ainda maior. Posteriormente outros trabalhos (6-10) chegaram a conclusões semelhantes. Com estas informações é possível levantarmos a hipótese de que níveis elevados de glicose no sangue podem gerar o desequilíbrio na produção e degradação da Aβ, levando ao surgimento de demência e Alzheimer.


Então podemos inferir que uma dieta reduzida em carboidratos e a pratica regular de exercícios, que sabidamente podem prevenir Diabetes, também poderiam diminuir o risco de demência e Alzheimer.


Mais recentemente surgiram informações de que além dos tradicionais exercícios aeróbicos e de força, exercícios respiratórios poderiam diminuir os riscos de Alzheimer. Mas como isso seria possível?


EXERCÍCIOS RESPIRATÓRIOS E RISCO DE ALZHEIMER


Exercícios respiratórios que levem a diminuição da frequência cardíaca (FC) são capazes de reduzir a quantidade de Aβ tanto em jovens quanto em adultos. Foi isso que um estudo publicado este ano (11) demonstrou, nele foram estudas 108 pessoas, 54 jovens (18-30 anos) e 54 adultos (55-80 anos), que realizavam 2 sessões semanais com duração de 20-40 minutos de exercícios respiratórios. Nestas sessões os participantes eram instruídos a realizarem respirações lentas (por exemplo: 5 segundos de inspiração e 5 segundos de expiração), durante as sessões as FC tendia a aumentar com a inspiração e diminuir com expiração. Eles tinham como objetivo aumentar as oscilações induzidas pela respiração em seus batimentos cardíacos, chamada de Variabilidade de Frequência Cardíaca (VFC).

Mas como a respiração diminui a Aβ?


A forma como respiramos afeta a FC, que por sua vez afeta nosso sistema nervoso e a maneira como nosso cérebro produz a Aβ e a elimina. Durante o período que estamos despertos e ativos, normalmente usamos nosso sistema nervoso simpático (SNS), que é conhecido como o sistema de luta e fuga. Este sistema é também utilizado durante o exercício, para focar a atenção em uma tarefa e até mesmo para ajudar a criar memórias duradouras. Enquanto o sistema nervoso simpático é ativado, não há muita variação no tempo entre cada batimento cardíaco. Por sua vez, quando o sistema parassimpático (SNP) é ativado, a FC tende a aumentar durante a inspiração e diminuir durante a expiração.


Quando somos jovens, ou mais velhos com boa forma física, nosso corpo facilmente alterna entre o SNS e o SNP. O sistema nervoso parassimpático nos permite digerir os alimentos com facilidade, nos acalmar e dormir profundamente. Nestes tipos de atividades, ocorre uma maior variação entre os batimentos cardíacos (VFC). Porém, à medida que envelhecemos nossa capacidade de acionar o SNP e a nossa VFC diminuem. Um estudo realizado em 2020 (12) demonstrou que a VFR cai cerca 20% entre os 20 e os 80 anos.


Ainda não é possível dizermos por qual razão a quantidade Aβ diminui. Não sabemos se nosso corpo a esta produzindo menos? Ou a está eliminado mais? Mas estes achados são importantes, porque independente do mecanismo associados a menor quantidade de Aβ, a redução parece ser um alteração muito positiva na diminuição do risco de Alzheimer.


CONSIDERAÇÕES FINAIS


Atualmente sabemos que a prevenção é melhor forma de lidarmos com a Doença de Alzheimer e outros tipos de demência. A prática regular de exercícios, uma dieta reduzida em carboidratos e baseada em alimentos de verdade irá reduzir a chance de alterações fisiológicas associadas ao aumento da glicose sanguínea, insulina e Diabetes, patologias que estão associadas com o aumento do risco das doenças neurodegenerativas.


A prática de exercícios respiratórios que diminuem a quantidade de Aβ, parece apresentar um importância significativa na prevenção do Alzheimer, já que mesmo com as alterações positivas geradas pelos exercícios aeróbicos e de força, as evidências atuais não demonstram que estes sejam capazes de agir diretamente sobre a quantidade de Aβ.


REREFÊNCIAS


[1] Ministério da Saúde - Governo Federal do Brasil. Conhecer a demência, conhecer o Alzheimer: o poder do conhecimento – Setembro, Mês Mundial do Alzheimer. Acessado em 09/05/2023

[2] Hardy JA, Higgins GA. 1992. Alzheimer's disease: the amyloid cascade hypothesis. DOI: 10.1126/science.1566067

[3] Ferreira ST, Klein WK. 2011.The Aβ oligomer hypothesis for synapse failure and memory loss in Alzheimer's disease. DOI: 10.1016/j.nlm.2011.08.003

[5] Ott A, et al. 1999. Diabetes mellitus and the risk of dementia: The Rotterdam Study. DOI: 10.1212/wnl.53.9.1937

[6] Biessels GJ, Despa F. 2018. Cognitive decline and dementia in diabetes mellitus: mechanisms and clinical implications. DOI: 10.1038/s41574-018-0048-7

[7] Lyu F, et al. 2020. Vascular cognitive impairment and dementia in type 2 diabetes mellitus: An overview. DOI: 10.1016/j.lfs.2020.117771

[8] Amidei CB, et al. 2021. Association Between Age at Diabetes Onset and Subsequent Risk of Dementia. DOI: 10.1001/jama.2021.4001

[10] Fu-Shun Y, et al. 2022. Diabetes, Hypertension, and the Risk of Dementia. DOI: 10.3233/JAD-220207

[11] Min J, et al. 2023. Modulating heart rate oscillation affects plasma amyloid beta and tau levels in younger and older adults. https://doi.org/10.1038/s41598-023-30167-0

[12] Natarajan A, et al. 2020. Heart rate variability with photoplethysmography in 8 million individuals: a cross-sectional study. https://doi.org/10.1016/S2589-7500(20)30246-6

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